Notizen aus der Wissenschaft:
Stichwort: Immunabwehr
Immunabwehr
01.02.2011 - Medizin
Geregelte Abwehr
Botenstoffe steuern die korrekte Funktion des
Immunsystems
Würzburger Forscher haben den Informationsaustausch
des Immunsystems entschlüsselt, der bei der Entstehung
von Autoimmunerkrankungen aber auch Krebs eine Rolle spielt.
Regulatorische
Zellen übertragen
demnach einen Botenstoff auf Abwehrzellen, der sie umprogrammiert:
Die Produktion von Entzündungsstoffen wird dadurch
abgeschaltet. Dieses Prinzip der Abwehrunterdrückung
ist bei Autoimmunerkrankungen zu schwach und lässt
die Immunzellen dadurch den eigenen Körper
angreifen. Bei Krebserkrankungen begünstigt dagegen
die übermäßige
Unterdrückung der Immunreaktion das Wachstum von Tumorzellen.
Mit Informationen über diese Regulationsmechanismen
könnten
in Zukunft Therapien sowohl gegen Autoimmunerkrankungen
als auch gegen Krebs entwickelt werden, sagen die Forscher. Über
die Ergebnisse des Teams um Edgar Serfling berichtet die
Universität
Würzburg.
Das Verteidigungssystem des Körpers
muss zwei grundlegende Funktionen erfüllen, damit
es seine Aufgabe sinnvoll erfüllen
kann: Einerseits muss es Krankheitserreger und Krebszellen
bekämpfen,
andererseits darf es dabei nicht harmloses Gewebe des
eigenen Körpers
angreifen. Falls das doch passiert, können so genannte
Autoimmunkrankheiten entstehen, wie beispielsweise Rheuma,
bestimmte Formen von Diabetes
oder das Hautleiden Schuppenflechte. Es ist bereits bekannt,
dass bei Steuerungsmechanismen des Immunsystems die sogenannten
regulatorischen
T-Zellen eine zentrale Rolle spielen: Sie dämpfen
die Überreaktion
des Immunsystems. Im Körper von Patienten mit Autoimmunkrankheiten
sind zu wenige von ihnen vorhanden, bei Krebspatienten
dagegen oft zu viele. Die Erforschung der Funktion der
regulatorischen
T-Zellen ist das Ziel der Würzburger Forscher.
In
früheren Studien konnten die Wissenschaftler bereits
zeigen, dass die regulatorischen T-Zellen mit den "normalen" T-Zellen
des Immunsystems kommunizieren können, indem sie
kleine Verbindungstunnel zu ihnen aufbauen und ihnen
dann einen Botenstoff übertragen.
Als Reaktion darauf teilen sich die "normalen" T-Zellen
nicht mehr und stellen die Produktion entzündungsfördernder
Stoffe ein. Das bremst die Aktivität der gesamten
Immunabwehr. In ihrer aktuellen Studie konnten die
Forscher nun die Abläufe
hinter diesem Effekt genauer entschlüsseln: Der übertragene
Botenstoff cAMP führt in den normalen T-Zellen
zur verstärkten
Produktion eines Proteins, das wiederum bestimmte Gene
abschaltet, die für Abwehrreaktionen verantwortlich
sind: "Davon
betroffen ist auch das NFATc1-Gen, wodurch die Produktion
von entzündungsfördernden
Interleukinen gestoppt wird", erklärt Serfling.
Die
regulatorischen T-Zellen sind den Forschern zufolge
ein interessanter Angriffspunkte für neue Therapien:
Durch die vorübergehende
Unterdrückung dieser Zellen, könne eine bessere
Immunantwort gegen Krebs erreichen werden, so die Hoffnung.
Umgekehrt könnten
zukünftige Therapien die regulatorischen T-Zellen
auch gezielt aktivieren, um Autoimmunkrankheiten
zu behandeln.
Mitteilung der Universität Würzburg
|